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陈晨转过身,身后的屏幕展示出几份研究报告,“最近的研究却表明,小胶质细胞不仅吞噬异常蛋白,而且它能分泌一种名叫载脂蛋白E的物质,也就是ApoE。”
陈晨循循善诱,“而我的黑光生物研究中心,便是以此为基础展开的。”
“这些成果,我将来会发表在《CELL》上,各位如果感兴趣的话可以联系我,我可以为众位提供详细的数据。”
就在中年男子干着急,甚至准备自己也撸袖子的时候,身后突然传来了一阵脚步声。
“可是同时,这种免疫细胞又是一把双刃剑。”
陈晨?
看到这一幕,陈晨不禁想起了当年王曦教授给自己讲课的情景。
“你们懂什么?”
只见走廊上,院长带着一大批院士已经远远朝着这里走来了。
陈晨将实验材料一张张传了上去,“大家可以将TOM1想象成汽车的刹车结构,而AD患者的大脑中,这个刹车失灵了,而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”
啪啪啪啪啪……
不过,这也只是一个开始……
这群人并非是学生,而是一群年龄超过五十,有的甚至超过六十的中老年人。
直至七点半,众人才将会场内落下的灰尘拭去,开始擦拭窗户和栏杆。
“而主管分泌ApoE的基因则有三种构体,ApoE2、ApoE3和ApoE4,每个人的体内这种蛋白基因采取两两一组的情形,每人只能拥有其中的一份或两份。”
第二天,中洲科学院-商都生命科学研究院内。
中年男子连忙让开,看着青年熟练地走上讲台,开始调试投影设备,心中不禁有些惊讶。
这些人基本都是中科院的院士,其他几位,也是像王洛这样的高级管理人员。
“阿尔兹海默症,这里我简称为AD,相信各位一部分人对它已经了如指掌,毕竟它的主要并发症就只有两个:Aβ蛋白沉积与Tau蛋白异变。”
可是没有想到,仅仅一年多过去,自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。
可是,和普通中老年人不同,这里在座的每一位放在学术界都是顶尖级别,有几位更是名声享誉全世界的人物。
“发表于《PNAS》上的论文证实了这一观点,在TOM1的表达量下降后,AD模型的小鼠大脑内,Aβ蛋白的确变多了,这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”
陈晨摊了摊手,“Tau蛋白磷酸化异变会导致神经元纤维缠结,从而使神经细胞死亡,可是这个死亡是如何发生的呢?”
台下有几名老者互相对视一眼,赞许的点了点头。
就在这时,一名西装笔挺的中年男子满脸紧急的冲了进来,“动作快点,八点这间会场就要用了啊!”
“因此,在对患者进行基因鉴定后,我们是否可以根据患者的基因去限制或者激活小胶质细胞?”
几分钟后。
“是的,请问你是?”中年男子见青年有些眼生,意识到不是院内的人,便下意识看了一眼对方脖子上的工作证。
这些报告的数据触目惊心。
一年多前,自己还坐在大学的课堂上,听着王曦教授满嘴开火车,不断向自己这帮学生们灌输一些前瞻性的言论。
“通过这种形式,我们能令AD患者的大脑再次恢复,就算恢复不到最初的状态,但也能够恢复大半程度。”
陈晨将手中的资料照片传上了投影仪,“AD并发症中,总是会带着炎症,而在最近的研究中,人们发现一种IL-1β的细胞因子能够引起炎症反应,而IL-1β细胞因子增多,则是因为TOM1蛋白出现了急剧降低……”
陈晨身后自动浮现出一张列表,“也就是说,每个人的体内,你的这种基因组合的几率大概都在六分之一左右。”
“通过前两种方式,我们已经暂时抑制住了AD的病情,可是如果就这样不去寻找解决方式的话,那结果依然只能是悲剧,那么接下来我们要做的,就是消除沉积了。”
“因此,我们研究中心的第三项,则是礼来公司研发的Solaneuzumab,这是一种针对Aβ肽链的单克隆抗体,防止其沉积产生聚合,并能从人的大脑中消除它。”
“当然,这还不够,于是我们还有最后也是最重要的一项流程——通过‘诱导多能性干细胞’的方式制造自体神经干细胞... -->>
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